新生血管性青光眼

导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。

视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型（占25%）和非缺血型（占75%）2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。 医学百科网 | YxBaike.Com

增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变2型占80%且多伴黄斑病变成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。 医学百科网 | YxBaike.Com

其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞（1%～17%），眼内肿瘤如恶性黑色素瘤（0.5%～15%）视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎视神经纤维瘤病原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

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正常状况和疾病状况下都会发生新生血管，前者的血管形成是被机体权衡和控制的，而后者则是无规律的早在20世纪50年代就有人阐述了视网膜缺血、毛细血管和静脉阻塞等导致视网膜缺氧如果缺氧的细胞不死亡，它们将产生血管形成因子（vaso-formative factor）或血管刺激因子（vasostimulating factor），且这种因子可以弥散到眼前部刺激虹膜形成新生血管是缺氧代谢导致了新生血管化。大量的临床或动物实验研究均支持此学说，已认识到的与血管形成有关的因子众多主要是多肽因子如肝素结合性生长因子（Heparin-binding growth factors）——主要有酸性和碱性成纤维细胞生长因子（aFGF和bFGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）血管形成蛋白（angiogenin）血小板衍生性内皮细胞生长因子（PDECGF）转化生长因子α和β（trans-forming growth factors，TGF-α和TGF-β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等其他具有血管形成活性的非多肽物质有：各种生物胺包括组胺（blogenic amines），乙酰胆碱和5-羟色胺（血清素，serotonin）；某些脂类如前列腺素E系列；激活的巨噬细胞产生的白介素-1（interleukin-1），肥大细胞产生的多种细胞外间质降解酶以及视网膜色素上皮细胞产生的分裂素（mitogen）等。血管形成的控制也很关键，这方面的相关抑制因子有：蛋白酶抑制因子包括胶原酶抑制因子、金属蛋白酶抑制因子（metalloproteinases inhibitor）、血纤维蛋白溶酶原激酶抑制因子（plasminogen activator inhibitor）、尿激酶抑制因子（由RPE产生）肝素和肝素片段与皮质类固醇结合共同产生抗血管形成因子作用等抑制内皮细胞的有干扰素α（INF-α，interferon-α）可抑制内皮细胞迁移和延伸，血小板因子4（PF4）可抑制内皮细胞增生和迁移等；中和生长因子的有FGF的单克隆抗体，另外有抗内皮细胞的血管形成抑制剂如烟曲霉素（fumagillin）及其合成类似物AGM-1470，可阻止管腔形成。在新生血管形成的不同阶段出现的主要介导因子。血管形成的刺激因子和抑制因子的平衡和控制是正常和病理性血管形成的主要区别，新生血管性青光眼中这种平衡是怎样被破坏的尚在广泛深入的研究中。尽管对新生血管性青光眼虹膜红变的病因仍不十分清楚，但视网膜缺氧导致了新生血管的学说仍为大多数人所接受和支持。

新生血管性青光眼的共同表现有眼痛畏光视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。

并发症：角膜水肿以及反复性前房积血等。

诊断：根据原发病及临床体征，诊断不难。但需要鉴别。

鉴别诊断：早期诊断以便制定最佳的治疗手段是NVG治疗的关键。关于鉴别诊断，需要根据疾病的两个阶段进行考虑：一是早期仅有NVI，二是晚期已有眼压升高角膜混浊和血管充血。无论处于哪一阶段，全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断。对于真性NVG，病史至关重要，糖尿病、既往的视力损害（提示陈旧性CRVO或视网膜脱离）、高血压或动脉硬化（提示可能存在的颈动脉疾病）均有临床价值，即使后节检查外观良好也不应该完全排除NVI。

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（1）全视网膜光凝（panretinal photocoagulationPRP）：PRP的作用机制尚不明了由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。

2）全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVI和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗 医学百科网 | YxBaike.Com

（3）虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。 医学百科网 | YxBaike.Com

（4）药物：在发生房角粘连关闭以前开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。 医学百科网 | YxBaike.Com