肺挫伤

   肺挫伤是最常见的肺损伤，大多为钝性暴力致伤，引起肺和血管组织损伤，在伤后炎症反应中毛细血管通透性增加，炎性细胞沉积和炎性介质释放，使损伤区域发生水肿，大面积肺间质和肺泡水肿则引起换气障碍，导致低氧血症。     严重胸部钝性伤和穿透性伤，均可造成肺挫伤，钝性伤最常见，如车祸、减速伤、挤压伤、高空坠落及烟花爆炸气浪伤，烟雾烧伤等，偶尔弹片、子弹伤或骨折脂肪颗粒肺栓塞也可产生肺挫伤。依据暴力损伤的范围，肺挫伤可以发生在单侧，也可以是双侧，可以是局限性的，也可能累及一叶或一侧全肺，呈弥漫性损伤，造成的后果和严重程度也可能相差甚远。广泛弥漫性肺挫伤常合并胸内脏器严重损伤，也是胸外伤常见的致死原因之一。 肺挫伤时肺的完整性并无破坏，外观呈暗紫色，并可见到肋骨的压痕，肺组织因水肿而变重，含气少，不易萎缩。光镜下所见主要是肺泡毛细血管损伤,并有间质及肺泡内血液渗出及间质水肿。严重而面积大的肺挫伤，可因肺气血屏障的改变，肺内分流的增加而导致低氧血症及二氧化碳贮留，为了维持氧的输送，机体代偿性地加快心率及增加、心排量。如低氧血症得不到纠正，病人长期处于高心排，可导致心功能不全。心脏失代偿则进一步引起组织灌注不足及乳酸增高，在呼吸性酸中毒的基础上，产生代谢性酸中毒。在肺挫伤时可伴有心脏挫伤，亦可使心肌收缩力减弱，心排出量下降。实验及临床研究表明，一侧肺挫伤可引起对侧肺毛细血管渗漏，产生进行性的双肺炎性反应，特别是在合并其他部位损伤而在急救时大量快速输入含钠溶液后，更可加重肺的损伤。此外，肺挫伤也是发生ARDS的重要因素，是后期死亡的重要原因。    轻型肺挫伤多无特殊症状，且常被合并伤所掩盖，仅于Ｘ线检查时发现。严重病例可有呼吸困难、咯血、血性泡沫痰及肺部啰音，重者出现低氧血症。病人可有咯血，听诊肺部有湿音，呼吸音减弱 或消失。动脉血气分析可及时发现低氧血症。有人认为PaO2/PaCO2是预测单纯性肺挫伤不良后果的重要指标。Ｘ线胸部检查是诊断肺挫伤的重要手段，70％可在伤后1h内出现改变，可表现为斑片状边缘模糊阴影，可融合成大片；另一不常见的Ｘ线影像是沿支气管周围呈线状分布的不规则的浸润，是由小气管及血管周围出血所致。CT扫描较Ｘ线胸片更为敏感，在伤后10min即可显示改变，2h更为显著。

    原则：及时处理合并伤;保持呼吸道通畅;氧气吸入;限制晶体液体过量输入；给予肾上腺皮质激素；低氧血症使用机械通气支持。

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    肺挫伤常合并肋骨骨折或连枷胸，止痛是治疗的重要措施，可给予止痛的药物，肋间神经封闭等。肾上腺皮质激素具有稳定溶酶体、降低毛细血管通透性和抗炎作用，可明显降低血管阻力，使肺组织减少分泌、缓解和水肿，其应用原则为早期、大剂量、短疗程。有支气管痉挛时，可用解痉药物。由于肺挫伤本身容易继发感染，加之肾上腺皮质激素的应用，更易发生肺部感染，因而应给予广谱抗生素治疗。严重肺挫伤时常合并连枷胸、血气胸或其他内脏破裂等，除应及时处理外，在容量复苏时应限制晶体液输注，适量给予白蛋白、血浆或全血。输入液体多时，可给以利尿剂，治疗中应监测动脉血气变化，若有酸中毒，应予以纠正；若病人出现呼吸窘迫，血气分析：PaO₂＜8kPa（60mmHg），PaCO₂＞6.66kPa（50mmHg），肺分流≥25％，应及时行气管插管或气管切开机械通气治疗。

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